एपोप्टोसिस क्या है और इसके कार्य क्या हैं एपोप्टोसिस एक ऐसी प्रक्रिया है जो बहुकोशिकीय में होती है जब कोई कोशिका जान-बूझकर “मरने” का फैसला करती है। यह अक्सर पूरे जीव के अधिक से अधिक अच्छे के लिए होता है, जैसे कि जब सेल का डीएनए क्षतिग्रस्त हो गया है और यह कैंसर बन सकता है। एपोप्टोसिस को “क्रमादेशित” कोशिका मृत्यु कहा जाता है क्योंकि यह कोशिका के डीएनए में जैव रासायनिक निर्देशों के कारण होता है; यह “नेक्रोसिस” की प्रक्रिया के विरोध में है, जब कोई कोशिका बाहरी आघात या अभाव के कारण मर जाती है।

एपोप्टोसिस पथ के दो प्रमुख प्रकार हैं “आंतरिक रास्ते”, जहां एक कोशिका को डीएनए क्षति का पता लगाने के कारण अपने स्वयं के जीन या प्रोटीन में से खुद को नष्ट करने का संकेत मिलता है; और “बाहरी रास्ते”, जहां एक कोशिका को जीव में अन्य कोशिकाओं से एपोप्टोसिस शुरू करने के लिए एक संकेत मिलता है। जब बाहरी जीव पहचानता है कि एक कोशिका ने इसकी उपयोगिता को रेखांकित किया है या अब जीव के समर्थन के लिए एक अच्छा निवेश नहीं है, तो बाहरी मार्ग को ट्रिगर किया जा सकता है।

एपोप्टोसिस क्या है,और इसके कार्य क्या हैं

एपोप्टोसिस एक महत्वपूर्ण विकासवादी अनुकूलन है क्योंकि यह जीवों को अपनी कोशिकाओं को नष्ट करने की अनुमति देता है। पहली नज़र में, यह एक भयानक विचार की तरह लग सकता है। आप खुद का हिस्सा क्यों नष्ट करेंगे?खैर, शायद अगर खुद का वह हिस्सा बाकी लोगों के लिए खतरनाक हो गया हो, जैसे कि क्षतिग्रस्त डीएनए वाले कोशिकाओं के मामले में जो कैंसर बन सकता है।

एपोप्टोसिस कैंसर के पूर्व कोशिकाओं का एक प्रमुख हत्यारा है, और उत्परिवर्तन वाले लोग जो एपोप्टोसिस को सही ढंग से काम करने से रोकते हैं, उनमें कैंसर होने की संभावना अधिक होती है। बहुकोशिकीय जीव उन कोशिकाओं को खोने की इच्छा कर सकते हैं जो अब जीव के लिए उपयोगी नहीं हैं। जब सेल मौत नीचे एक अच्छी बात है तो हम कुछ शानदार उदाहरण साझा करेंगे।

एपोप्टोसिस के उदाहरण

टैडपोल से मेंढक तक 

इसका एक शानदार उदाहरण मेंढक टैडपोल में पाया जाता है, जो पूरे शरीर की संरचनाओं को नष्ट कर देते हैं और फिर से अवशोषित कर लेते हैं क्योंकि वे मेंढक में अपने परिवर्तन से गुजरते हैं। टैडपोल के गिल्स, फिन्स और टेल से कोशिकाओं को टैडपोल परिपक्वताओं के रूप में एपोप्टोसिस संकेतों द्वारा मरने के लिए “बताया” जाता है। इन विघटित कोशिकाओं के कच्चे माल उनके नए बढ़ते अंगों के लिए निर्माण सामग्री और भोजन बन जाते हैं।

मानव तंत्रिका तंत्र विकास

मानव तंत्रिका तंत्र के प्रारंभिक विकास के दौरान, बड़ी संख्या में कोशिकाएं एपोप्टोसिस के माध्यम से मर जाती हैं। ऐसा क्यों होना चाहिए?  वैज्ञानिकों को पूरी तरह से यकीन नहीं है कि विकासशील तंत्रिका तंत्र में इतनी क्रमादेशित कोशिका मृत्यु क्यों होती है। कुछ लोग सोचते हैं कि सही कनेक्शन बनाना युवा न्यूरॉन्स के लिए एक जटिल और संभावित रूप से कठिन प्रक्रिया है; और क्योंकि तंत्रिका तंत्र की अधिकतम दक्षता जीव के सर्वोत्तम हित में है।कार्य करने के लिए नसों को भारी मात्रा में ऊर्जा की आवश्यकता होती है – वास्तव में, तंत्रिका तंत्र मानव शरीर में खपत सभी कैलोरी का लगभग 20-25% है!

न्यूरॉन्स को भी बहुत सटीक लक्ष्यों के लिए अपना रास्ता खोजना होगा। विकास की शुरुआत में, न्यूरॉन्स उग्र रूप से विभाजित स्टेम सेल “माता-पिता” से बढ़ते हैं और रासायनिक संकेतों का पालन करने के लिए सही लक्ष्य कोशिकाओं को खोजने के लिए प्रयास करते हैं। मस्तिष्क और त्वचा के बीच, मस्तिष्क और मांसपेशियों के बीच, मस्तिष्क में न्यूरॉन्स के बीच और रेटिना आदि में रॉड और शंकु कोशिकाओं के बीच कनेक्शन का गठन किया जाना चाहिए।

माउस पैर

भ्रूण के विकास के दौरान, चूहों के पैर फ्लैट, कुदाल के आकार की चीजों के रूप में बाहर शुरू होते हैं। जैसे-जैसे विकास आगे बढ़ता है, पैरों को पांच अलग-अलग पैर की उंगलियों में अलग कर दिया जाता है – आपने अनुमान लगाया – एपोप्टोसिस! उनके बीच अलग अंतराल बनाने के लिए पैर की उंगलियों को जोड़ने वाली कोशिकाएं मर जाती हैं। यह इस बात का एक उदाहरण है कि किस तरह से क्रमादेशित कोशिका की मृत्यु का उपयोग उपयोगी संरचनाओं को आकार देने और उपयोगी सुविधाओं को बनाने के लिए किया जा सकता है, इसके अलावा बिना जरूरत वाले लोगों से छुटकारा पाने के लिए भी।

एपोप्टोसिस और कैंसर

एपोप्टोसिस का एक प्राथमिक कार्य उन कोशिकाओं को नष्ट करना है जो बाकी जीवों के लिए खतरनाक हैं। एपोप्टोसिस का एक सामान्य कारण यह है कि जब कोई कोशिका पहचानती है कि उसका डीएनए बुरी तरह क्षतिग्रस्त हो गया है। इन मामलों में, डीएनए क्षति एपोप्टोसिस मार्गों को ट्रिगर करता है, यह सुनिश्चित करता है कि सेल एक घातक कैंसर नहीं बन सकता है।एपोप्टोसिस होने पर असमर्थ हो सकता है यदि इसके लिए आवश्यक जीन क्षतिग्रस्त होने वालों में से हैं। एपोप्टोसिस क्या है और इसके कार्य क्या हैं, कुछ डॉक्टर और वैज्ञानिक इस बात की उम्मीद में एपोप्टोसिस का गहनता से अध्ययन कर रहे हैं कि वे विशेष रूप से नई दवाओं या अन्य उपचारों का उपयोग करके कैंसर कोशिकाओं में इसे ट्रिगर करना सीख सकते हैं।

कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए डिज़ाइन की गई सभी दवाओं के साथ, एपोप्टोसिस को प्रेरित करने के लिए डिज़ाइन की गई दवाओं के साथ चुनौती यह सुनिश्चित करना है कि ये दवाएं केवल कैंसर कोशिकाओं को प्रभावित करती हैं। एक दवा जो स्वस्थ कोशिकाओं के साथ-साथ कैंसरग्रस्त लोगों को क्रमादेशित कोशिका मृत्यु का कारण बनाती है, वह बहुत खतरनाक हो सकती है।चित्र भी उतना सरल नहीं हो सकता है जितना कि “कैंसर तब होता है जब एपोप्टोसिस विफल हो जाता है।” अनुसंधान ने सुझाव दिया है कि कुछ कैंसर कोशिका आबादी में उत्पन्न हो सकते हैं।

एपोप्टोसिस मार्ग

एपोप्टोसिस मार्ग के दो प्रमुख प्रकार हैं, जिनमें से प्रत्येक एक महत्वपूर्ण बिंदु दिखाता है कि कैसे एपोप्टोसिस को ट्रिगर किया जाता है और यह क्यों उपयोगी है।

बाहरी मार्ग

एपोप्टोसिस के लिए “एक्सट्रिंसिक” मार्ग में, सेल के बाहर से एक संकेत प्राप्त होता है जो इसे क्रमादेशित कोशिका मृत्यु के लिए निर्देश देता है। यह तब हो सकता है यदि सेल की अब आवश्यकता नहीं है, या यदि यह रोगग्रस्त है। सेल में जटिल परिवर्तन लाने के लिए कई मार्गों की तरह, एपोप्टोसिस के बाहरी मार्ग में कई चरण शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक को जीन अभिव्यक्ति या अन्य अणुओं द्वारा “अपग्रेड” या “डाउनग्रेड” किया जा सकता है:

चरण 1: कोशिकाओं के बीच अधिकांश सिग्नलिंग की तरह, एपोप्टोसिस का बाहरी मार्ग सेल झिल्ली के बाहर एक रिसेप्टर को सिग्नल अणु बंधन से शुरू होता है।दो सामान्य प्रकार के रासायनिक संदेशवाहक जो अपोप्टोसिस के लिए बाहरी मार्ग को ट्रिगर करते हैं, FAS और TRAIL हैं। इन अणुओं को पड़ोसी कोशिकाओं द्वारा उत्सर्जित किया जा सकता है यदि कोई कोशिका क्षतिग्रस्त हो जाती है या उसकी आवश्यकता नहीं होती है।

FAS और TRAIL से जुड़ने वाले रिसेप्टर्स को “FAS रिसेप्टर” के लिए “FASR” या “TRAILR” के लिए “TRAILR” कहा जाता है। अधिकांश रिसेप्टर प्रोटीन के रूप में, जब FASR और TRAILR अपने सिग्नल अणु से मुठभेड़ करते हैं – कभी-कभी “लिगैंड” कहा जाता है – वे इसे बांधते हैं।बाध्यकारी प्रक्रिया रिसेप्टर के इंट्रासेल्युलर डोमेन में परिवर्तन का कारण बनती है।

चरण 2: TRAILR या FASR के इंट्रासेल्युलर डोमेन में परिवर्तन के जवाब में, FADD नामक कोशिका के अंदर एक प्रोटीन भी बदलता है। FADD का नाम या तो मनोरंजक या भयानक है: यह “FAS- एसोसिएटेड डेथ डोमेन” प्रोटीन के लिए है। एक बार एफएडीडी को रिसेप्टर में परिवर्तन द्वारा सक्रिय किया गया है, यह दो अतिरिक्त प्रोटीनों के साथ बातचीत करता है, जो कोशिका मृत्यु की प्रक्रिया को शुरू करते हैं।

चरण 3: प्रो-कैस्पेज़ -8 और प्रो-कैस्पेज़ -10 निष्क्रिय प्रोटीन हैं जब तक कि वे एक सक्रिय एफएडीडी के साथ बातचीत नहीं करते। लेकिन अगर इनमें से दो अणु एक सक्रिय FADD का सामना करते हैं, तो उन्हें निष्क्रिय रखने वाले प्रोटीन के भाग “क्लीव” या “कट” जाते हैं।

चरण 4: एक अन्य निष्क्रिय अणु जिसे BID कहा जाता है, tBID में बदल जाता है, जब सक्रिय कैसपिड BID के उस भाग को बंद कर देता है जो अणु को निष्क्रिय रखता है।BID को tBID में बदलने के बाद, tBID माइटोकॉन्ड्रिया में चला जाता है। tBID अणुओं BAX और BAK को सक्रिय करता है। BAX और BAK की सक्रियता बाह्य और आंतरिक दोनों तरीकों से एपोप्टोसिस द्वारा साझा किए गए पहले चरण हैं।चरण 1-4 यहाँ सूचीबद्ध बाहरी मार्ग के लिए अद्वितीय हैं। लेकिन BAX और BAK के सक्रिय होने के बाद, बाद के चरण दोनों रास्तों के बीच समान हैं।

आंतरिक पथ

चरण 1: एपोप्टोसिस के आंतरिक पथ को तनाव या कोशिका को नुकसान से ट्रिगर किया जाता है। तनाव और क्षति के प्रकार जो कोशिका को एपोप्टोसिस की ओर ले जा सकते हैं, इसमें इसके डीएनए, ऑक्सीजन की कमी, और अन्य तनाव शामिल हैं जो कोशिका के कार्य करने की क्षमता को क्षीण करते हैं।

इन नुकसानों या तनावों के जवाब में, सेल “निर्णय” करता है कि इसका निरंतर अस्तित्व जीव के लिए खतरनाक या महंगा हो सकता है। यह तब “BH3- केवल प्रोटीन” नामक प्रोटीन के एक सेट को सक्रिय करता है।

चरण 2: BH3- केवल प्रोटीन कई प्रो- और एंटी-एपोप्टोसिस प्रोटीन सहित प्रोटीन का एक वर्ग है। एपोप्टोसिस को प्रोत्साहित या हतोत्साहित किया जा सकता है, जिसके आधार पर BH3- केवल प्रोटीन सक्रिय या व्यक्त किए जाते हैं।

चरण 3: सक्रिय BAX और BAK “MOMP” के रूप में जानी जाने वाली स्थिति का कारण बनते हैं। MOMP का अर्थ है “माइटोकॉन्ड्रियल बाहरी झिल्ली पारगम्यता।” MOMP को एपोप्टोसिस के लिए “नो रिटर्न ऑफ पॉइंट” माना जाता है। एमओएमपी तक जाने वाले कदमों को अवरोधक अणुओं द्वारा उनकी पटरियों में रोका जा सकता है, लेकिन एक बार एमओएमपी प्राप्त हो जाने के बाद, कोशिका मृत्यु प्रक्रिया को पूरा कर लेगी। MOMP साइटोप्लाज्म में साइटोक्रोम सी की रिहाई की अनुमति देकर एपोप्टोसिस में अपनी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

चरण 4: सामान्य परिस्थितियों में, साइटोक्रोम सी माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। MOMP के दौरान, हालांकि, साइटोक्रोम C माइटोकॉन्ड्रिया से बच सकता है और सेल साइटोप्लाज्म में सिग्नलिंग अणु के रूप में कार्य कर सकता है।सेल साइटोप्लाज्म में साइटोक्रोम-सी, अशुभ-लगने वाले “एपोप्टोसोम” के गठन का संकेत देता है – प्रोटीन का एक जटिल जो सेलुलर टूटने की शुरुआत के लिए अंतिम चरण का प्रदर्शन करता है।

चरण 5: एपोप्टोसोम, एक बार बन जाने के बाद, प्रो-कैस्पेज़ -9 को कैस्पेज़ -9 में बदल देता है।जिस तरह से एपोप्टोसिस के लिए बाहरी मार्ग में कैसपेस -8 और -10 की सक्रियता के साथ, कैसपेज़ -9 पूरे सेल में और परिवर्तनों को ट्रिगर करने में सक्षम है।

चरण 6: कैसपेस -9 एपोप्टोसिस को बढ़ावा देने के लिए कई कार्य करता है। सबसे महत्वपूर्ण कैसपेस -3 और -7 की सक्रियता है।

चरण 7: एक बार सक्रिय हो जाने पर, कैसपेस -3 और -7 कोशिकीय पदार्थों का टूटना शुरू कर देता है। Caspase-3 संघनित हो जाता है और कोशिका के डीएनए को तोड़ देता है।

एपोप्टोसिस कब होता है

एपोप्टोसिस तब होता है जब कोशिका का अस्तित्व जीव के लिए उपयोगी नहीं होता है। यह कुछ कारणों से हो सकता है। यदि एक कोशिका बुरी तरह से तनावग्रस्त या क्षतिग्रस्त हो गई है, तो यह समग्र रूप से जीव को खतरनाक बनने से रोकने के लिए एपोप्टोसिस हो सकता है। उदाहरण के लिए, डीएनए क्षति के साथ कोशिकाएं कैंसर हो सकती हैं, इसलिए इससे पहले कि वे एपोप्टोसिस कर सकें, बेहतर है।

अन्य सेलुलर तनाव, जैसे कि ऑक्सीजन की कमी, एक सेल को “निर्णय” करने का कारण भी बन सकता है कि यह मेजबान के लिए खतरनाक या महंगा है। वे कोशिकाएं जो ठीक से कार्य नहीं कर सकती हैं, वे एपोप्टोसिस की शुरुआत कर सकती हैं, ठीक उसी तरह जैसे कोशिकाएं जिन्होंने डीएनए क्षति का अनुभव किया है।तीसरे परिदृश्य में, कोशिकाएं एपोप्टोसिस कर सकती हैं, क्योंकि इसके प्राकृतिक विकास के कारण जीव को इनकी आवश्यकता नहीं है।

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